Новини читачів

Плацентарна дисфункція що потрібно знати

В сучасному акушерстві частота плацентарної недостатності у вагітних із екстрагенітальною патологією становить 2445%, з вірусною
та бактеріальною інфекцією 60%, а при звичному невиношуванні 5077% .
Причини невиношування вагітності численні та різноманітні, однак хотілося б зупинитися
на одній із провідних плацентарній дисфункції. Плацентарна недостатність розвивається
в кожної другої жінки з високим ризиком невиношування та недоношування. Водночас
загроза переривання вагітності в першому
триместрі з наявністю часткового відшарування плідного яйця та утворення ретрохоріальної гематоми є фактором ризику первинної
плацентарної дисфункції та її проявом, що
поглиблює порушення гемодинаміки в системі мати-хоріон-ембріон. Морфологічною
основою розвитку плацентарної дисфункції
в жінок із загрозою переривання вагітності,
викиднем та передчасними пологами (ПП) є
зміни мікроциркуляції в спіральних артеріях
внаслідок первинного порушення анатомічної будови преплацентарного ложа матки . Переоцінити значення плаценти для плода
неможливо, тому необхідно зясувати, на якому етапі відбувається порушення її основної
функції. Базовим моментом цього захисту є
запобігання тяжкій плацентарній недостатності та порушенню материнської гемодинаміки.
Таким чином, плацентарна дисфункція залишається однією з головних проблем сучасного
акушерства та перинатології .
ПАТОГЕНЕЗ ПЛАЦЕНТАРНОЇ ДИСФУНКЦІЇ
Основною патогенетичною ланкою виникнення дисфункції плаценти є порушення
цитотрофобластичної інвазії, яка являє собою
процеси міграції клітин трофобласту (поверхневого шару клітин бластоцисти) в ендометрій
та міометрій, завдяки чому створюються умови для формування матково-плацентарного
кровообігу. Отримані морфологічні дані свідчать про те, що матково-плацентарний кровообіг формується зі спіральних артерій на 57
тижнях гестації, коли компоненти ворсин не
готові до прийому артеріальної крові і ушкоджують синцитій трофобласту, оскільки, окрім
кисню, кров приносить вільні радикали. Це є
причиною розвитку вадного кола: порушення
гормоно- і протеїнопродукуючої функції плаценти; патологічна трансформація васкулогенезу в ангіогенез, що призводить до плацентарної дисфункції .
Плацентарна недостатність є клінічним синдромом, зумовленим різними морфологічними і функціональними змінами, а також порушеннями компенсаторно-пристосувальних
механізмів, які забезпечують повноцінність
органу (плаценти) у функціональному відношенні. Вона виникає в результаті складної
реакції плаценти і плода у відповідь на різні
патологічні стани материнського організму
і проявляється порушенням стану плода та
його розвитком . Таким чином, для ефективного лікування та профілактики можливого
розвитку патології плаценти будь-який вплив
повинен розпочатися на стадії васкуло- та ангіогенезу.
До механізмів формування плаценти належать васкулогенез, ангіогенез та ремоделювання спіральних артерій. Васкулогенез це
утворення нових судин, і цей період триває від
18 до 35 дня від зачаття. Ангіогенез процес
розгалуження та росту судин розпочинається від 21 дня внутрішньоутробного розвитку,
триває до пологів та проходить у два принципово відмінні етапи. Спочатку судини активно
розгалужуються і з досягненням гестаційного
терміну 2830 тижнів ростуть переважно у
довжину. Основний вплив на ріст чинять васкулярний ендогенний фактор росту (VEGF)
та плацентарний ендогенний фактор росту (PEGF), джерелом яких є цитотрофобласт. Причому вплив
VEGF переважає у І триместрі вагітності, а PEGF у ІІІ триместр местрі .
Такі зміни поперемінного домінування цитокінів корелюють зі змінами типів формування хоріонів із такого, що активно розгалужується у ІІІ триместрах, забезпечуючи ріст
плаценти, до такого, що не розгалужується та є основою
формування термінальних ворсин ІІІ триместру. Певні порушення кровоплину в плаценті, такі як ретроплацентарні
гематоми, спричиняють надлишкову експресію рецептора
VEGF-1. Це своєрідна пастка для васкулярного ендогенного
фактору росту:
по-перше, недостатня дія васкулярного фактору росту
призводить до неповноцінного розгалуження хоріону, неповноцінного формування плаценти на ранніх стадіях її розвитку;
по-друге, ішемія епітелію хоріального дерева спонукає
до подовженого утворення VEGF, що порушує баланс обох
факторів росту, внаслідок чого нестача PIGF у ІІІ триместрі
призведе до неповноцінного формування термінальних
ворсин та порушеної адаптації плаценти до плода .
Такий дисбаланс чинників ангіогенезу і є причиною низької ефективності діагностики та вчасного лікування гестаційних ускладнень (невиношування, загрози переривання
вагітності, плацентарної дисфункції, пізнього гестозу, ПП).
Тобто це саме той випадок, коли профілактика та ранні заходи понад усе.

Бакун Оксана Валеріанівна
Чебан Наталія Мірчівна студентка 6 курсу 11 групи
ВДНЗ України Буковинський державний медичний університет